醫學基礎知識重點歸納:抗炎平喘藥_中公網校
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醫學基礎知識重點歸納:抗炎平喘藥

來源:中公網校   發布時間:2022-08-26 11:08:00

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  小編的寶貝兒子得肺炎入住某兒童醫院重癥監護室,入院時呼吸三凹征明顯,鼻翼煽動,喘息明顯,血氧指標下降。入院后主要的治療方法:除用抗生素治療支原體感染和細菌感染外,加用抗炎平喘藥和解痙藥硫酸鎂,反復霧化,纖維支氣管鏡肺泡沖洗,十八般武藝治療后,可憐的寶貝終于恢復正常呼吸,做老媽的膽戰心驚的心情才得以平復??寡灼酱幾鳛槠酱痪€藥,在臨床中被廣泛應用。今天我們就來介紹一下抗炎平喘藥-糖皮質激素。

  一、抗炎平喘藥

  糖皮質激素GCs類抗炎平喘藥通過抑制氣道炎癥反應,可以達到長期防止哮喘發作的效果,已成為平喘藥中的一線藥物。

  糖皮質激素藥物用于治療哮喘已有50年歷史,全身應用由于作用廣泛、不良反應多,只有在吸入劑型糖皮質激素無效時使用。吸入糖皮質激素由于其在氣道內可獲得較高的藥物濃度,而充分發揮局部抗炎作用,并可避免或減少全身性的不良反應,因此,目前常用吸入劑型糖皮質激素。

  【藥理作用及機制】

  GCs進入靶細胞內與糖皮質激素受體結合成復合物,再進入細胞核內調控炎癥相關靶基因的轉錄,通過抑制哮喘時炎癥反應的以下多個環節發揮平喘作用。

  1.抑制多種參與哮喘發病的炎癥細胞和免疫細胞功能:抑制循環中嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞功能;減少支氣管樹突狀細胞數目,抑制肺嗜酸性粒細胞、巨噬細胞和肥大細胞浸潤與釋放炎癥介質和IgE產生,并加速肺炎癥細胞的凋亡。

  2.抑制細胞因子和炎癥介質的產生:CCs抑制哮喘中細胞因子包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、IL-5、IL-6、IL-8、IL-13等產生;GCs誘導脂皮素1的生成而抑制磷脂酶A2活性,從而影響花生四烯酸炎癥代謝物生成;抑制誘導型一氧化氮(NO)合成酶和環氧化酶-2(COX-2),阻斷炎癥介質產生,發揮抗炎作用;抑制黏附分子表達而減少炎癥細胞與血管內皮的相互作用,降低微血管通透性;抑制免疫功能和抗過敏作用而減少組胺、5-羥色胺、緩激肽等過敏介質釋放。

  3.抑制氣道高反應性:抑制炎癥和免疫反應而降低哮喘患者吸入抗原、膽堿受體激動劑、冷空氣以及運動后的支氣管收縮反應。

  4.增強支氣管以及血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性:有利于緩解支氣管痙攣和黏膜腫脹。

  【臨床應用】

  用于支氣管擴張藥不能有效控制的慢性哮喘患者,長期應用可以減少或終止發作,減輕病情嚴重程度,但不能緩解急性癥狀。近年來主要以氣霧吸入方式在呼吸道局部應用該類藥物。氣霧吸入糖皮質激素,可減少口服激素制劑用量或逐步替代口服激素。對于哮喘持續狀態,因不能吸入足夠的氣霧量,往往不能發揮其作用,故不宜應用。

  【不良反應】

  吸入常用劑量的GCs時一般不產生不良反應。但GCs在吸入后,有80%~90%藥物沉積在咽部并吞咽到胃腸道,沉積的GCs與咽部或全身不良反應有關。長期用藥時,藥物在咽部和呼吸道存留的不良反應可引起聲音嘶啞、聲帶萎縮變形、誘發口咽部念珠菌感染等,故吸入后需立即漱口。布地奈德在肝內代謝滅活要比丙酸倍氯米松快,故前者全身不良反應少,對下丘腦-垂體-腎上腺軸的抑制作用小。局部大劑量應用(如丙酸倍氯米松一日總量超過2000μg時)可抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的功能,但遠比口服制劑輕微。

  目前常用的吸入糖皮質激素有丙酸倍氯米松、布地奈德、布地縮松、丙酸氟替卡松,還有長效β2受體激動藥昔萘酸沙美特羅與丙酸氟替卡松復方制劑。吸入糖皮質激素的脂溶性與氣道內濃度密切相關,高脂溶性吸入糖皮質激素在氣道內濃度高,容易轉運進入細胞內與局部糖皮質激素受體結合,產生較強的抗炎活性。

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(責任編輯:朱崇)

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